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氧氣是每個人必不可少的，是維持生命的必需品，人體如果一旦缺氧就會出現非常嚴重的問題，缺氧的原因有很多，缺氧導致的疾病也有多種，今天為大家揭秘低張性缺氧的原因。

一、低張性缺氧原因與機制

1.吸入氣PO2過低

2.外呼吸功能障礙

3.靜脈血流入動脈血

二、血氧變化的特點

動脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動－靜脈血氧含量差減小（慢性缺氧可正常）；

三、低張性缺氧時呼吸系統的代償及其機制和代償意義

1.呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調動起來，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，使動脈血氧飽和度增大；

2.使更多的新鮮空氣進入肺泡，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓；

3.胸廓運動幅度增大，胸內負壓提高，回心血量增多，心輸出量及肺血流量增加，有利于氧的攝取和運輸。

四、低張性缺氧引起組織缺氧機制

血液中氧的彌散入細胞被線粒體用于生物氧化過程，溶解在血液中的氧分子的彌散速度取決于血液與細胞線粒體部位的氧分壓差，低張性缺氧Pao2降低，使Cao2減少，氧彌散速度減慢，引起細胞缺氧。

五、血液性缺氧的原因

①貧血各種原因引起的嚴重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發生缺氧，又稱為貧血性缺氧。

②一氧化碳中毒一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，從而失去運氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當吸入氣中有0.1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白就可能有50%為HbCO.此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故一氧化碳中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。

③高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的二價鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白(HbFe3+OH，也稱變性Hb或羥化Hb)。某些化學物質(如亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等)中毒時，可形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價鐵與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸鹽的腌萊或變質蔬菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，可出現“腸源性紫紺”。

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