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導致胰腺炎疾病的因素有很多，因為原因不同，胰腺炎也有不同的分類，其中一種叫高脂血癥性胰腺炎，對這種疾病，醫(yī)學上有比較針對性的治療方法了，下面詳細介紹科學療法。

1、HAP的病因及發(fā)病機制

HL主要分為5種類型，HAP相關(guān)的為I，Ⅳ，V型。原發(fā)性HL常見于家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏和家族性apo-cⅡ缺乏。繼發(fā)性HL的主要原因為酗酒、糖尿病、肥胖、血吞噬綜合征、高脂飲食、服用三苯氧胺、利尿劑等藥物及妊娠。HAP的發(fā)病機制復雜，HL主要通過影響胰液分泌、誘發(fā)胰腺微循環(huán)障礙和損傷胰腺腺泡細胞引發(fā)HAP：(1)HL可使胰腺血液處于高凝狀態(tài)，利于血栓形成；加之血清脂質(zhì)顆粒聚集堵塞胰腺微血管，從而誘發(fā)胰腺微循環(huán)障礙。(2)HL激活血小板，釋放大量具有強烈縮血管作用的血栓素A2(TXA2)，同時損傷胰腺血管內(nèi)皮細胞，使具有強烈擴血管作用的前列腺環(huán)素(PGI2)分泌減少，導致TXA2／PGI2失衡，加重胰腺微循環(huán)障礙。(3)過高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺實質(zhì)中形成黃色瘤，導致胰腺微循環(huán)障礙。(4)HL時，胰腺及胰周高濃度的TG被胰脂肪酶水解，局部產(chǎn)生大量游離脂肪酸(FFA)，誘發(fā)酸中毒，激活胰蛋白酶原，加重胰腺自身消化。(5)FFA時胰腺腺泡細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生直接的細胞毒性作用，并通過加強腫瘤壞死因子等細胞因子的毒性效應(yīng)引起生物膜損傷、通透性增加，導致線粒體腫脹、變形，加重胰腺持續(xù)缺血、壞死。

2、HAP的臨床特征與診斷

HAP與其他誘因引起的胰腺炎在臨床表現(xiàn)上相似，主要表現(xiàn)為持續(xù)性的上腹痛，可向腰背部呈帶狀放射，腹脹、惡心、嘔吐等。但仍有不同之處，從病史上講高脂血癥性胰腺炎患者可能有酗酒傾向、肥胖、妊娠期、糖尿病，一小部分患者還有家族或個人高三酰甘油血癥史。高脂血癥性胰腺炎起病急，HAP患者臨床癥狀較輕，表現(xiàn)為淀粉酶一過性升高，并發(fā)癥少，多數(shù)為輕型AP，但有反復發(fā)作的趨勢。AP伴發(fā)HL患者的臨床癥狀較重，常伴有體內(nèi)嚴重代謝紊亂(如血糖急驟升高、多器官功能不全綜合征等)，并發(fā)癥多，預后差。當血TG值極度升高時，HAP患者會出現(xiàn)劇烈腹痛，誘發(fā)暴發(fā)性AP甚至死亡；而HAP合并胰腺膿腫，脂肪肝及低密度脂蛋白血癥的發(fā)生率亦相應(yīng)增高。HAP時血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的非脂類抑制因子，可通過腎臟進入尿液，抑制尿淀粉酶活性。所以，HAP患者血、尿淀粉酶活性常無明顯升高。對妊娠期出現(xiàn)劇烈腹痛，排除其他病因時，要高度懷疑本病。對于臨床懷疑HAP，但血尿淀粉酶無升高或升高不顯著者，可進一步借助B超，CT或MRI等檢查了解胰腺和胰周情況協(xié)助診斷，尤其是動態(tài)增強CT，對胰腺有無壞死，參考價值較大。

HAP的診斷主要依靠其典型的臨床表現(xiàn)結(jié)合血TG值檢測進行診斷，胰腺炎一旦確立，TG＞11.3mmol/L或TG5.65～11.3mmol/L且血清呈乳糜狀，排除其他病因所致胰腺炎者可診斷為高脂血癥性胰腺炎（HAP），對于血脂高于參考值范圍，但血清又不呈乳糜狀者則只能稱作伴高脂血癥的胰腺炎或是胰腺炎的應(yīng)激導致血脂一過性升高。

3、HAP的治療和預防

HAP既表現(xiàn)出AP的一般特點，又存在其特殊性。雖然HAP尚無統(tǒng)一有效的治療方案，但在規(guī)范化治療AP的基礎(chǔ)上，HAP治療的關(guān)鍵是迅速去除引起HL的原發(fā)性和繼發(fā)性因素，降低血TG值。當血TG值降至5.65mmol／L以下時，便可阻止HAP病情的進一步發(fā)展。

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