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不管是誰，微血管病性溶血性貧血的了解一定要注重，尤其是在缺氧或者酸中毒的時(shí)候會(huì)使血紅細(xì)胞變形能力降低，血管通道發(fā)生障礙，主要是因?yàn)槊?xì)血管內(nèi)有纖維蛋白性微血栓形成。

1、微血管內(nèi)有纖維蛋白性微血栓形成，纖維蛋白呈網(wǎng)狀，當(dāng)循環(huán)著的紅細(xì)胞粘在網(wǎng)狀的纖維蛋白絲上以后，由于血流的不斷沖擊，引起紅細(xì)胞破裂。

2、缺氧、酸中毒使紅細(xì)胞變形能力降低，此種紅細(xì)胞強(qiáng)力通過纖維蛋白網(wǎng)孔時(shí)更易受到機(jī)械性損傷。

3、微循環(huán)血管(主要是毛細(xì)血管)內(nèi)有纖維蛋白性微血栓形成時(shí)，血流通道發(fā)生障礙，此時(shí)紅細(xì)胞就有可能通過肺組織等的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂縫到組織去，這種通過裂縫時(shí)的機(jī)械作用能使紅細(xì)胞扭曲、變形和破裂。

4、在紅細(xì)胞扭曲、變形和破裂過程中出現(xiàn)的獲得性(或繼發(fā)性)球形紅細(xì)胞增多癥，球形紅細(xì)胞因表面張力關(guān)系，脆性提高，容易破壞，產(chǎn)生溶血。

5、有人對(duì)內(nèi)毒素所致的家兔DIC中貧血形成的機(jī)制進(jìn)行了研究，認(rèn)為由于內(nèi)毒素的直接作用，或通過凝血—纖溶—補(bǔ)體－激肽系統(tǒng)的間接作用影響膜離子通透性或開放鈣通道，鈣內(nèi)流增加。

同時(shí)鈣泵受抑制，使紅細(xì)胞內(nèi)游離鈣增高，激活一系列蛋白酶和磷脂酶，進(jìn)一步損傷膜，使其形態(tài)改變，硬度增加。

結(jié)果紅細(xì)胞處于“前溶解狀態(tài)”，提示紅細(xì)胞本身的變化可能是DIC時(shí)微血管病性溶血性貧血的重要機(jī)制之一。

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