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橋本氏甲狀腺炎在中年女性中常見，而且是甲狀腺疾病中很常見的一種，這一疾病的發病過程和緩慢，慢慢沒有什么感覺，遺傳因素，環境因素，免疫因素是主要的病因。

一、橋本氏甲狀腺炎的癥狀

1、在臨床上，橋本氏甲狀腺炎主要表現為甲狀腺腫大，特別是在疾病的較早期。甲狀腺呈彌漫性腫大，兩側對稱，多一側稍大，表面光滑或有結節，質地較硬。呈橡皮樣硬度，多無疼痛過輕微疼痛。偶有壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、頸部壓迫感、聲音嘶啞等。約50%病人在初期甲狀腺功能正常。

2、 少數橋本氏甲狀腺炎患者在發病初期或病程的某個階段可出現甲亢癥狀，即橋本氏甲亢，此時可見到怕熱、汗多、手抖、甲狀腺腫大、心悸、便溏、疲乏、眼球突出等。隨著病情的發展，甲狀腺遭到破壞，儲備功能逐漸降低，甲狀腺破壞到一定程度，則逐漸出現甲狀腺功能減退，即橋本氏甲減，出現癥狀如記憶力減退、腋毛脫落、精神疲乏、表情淡漠、浮腫等，約15%的患者有黏液性水腫，部分患者出現腎功能減退。

二、病理病因

1.遺傳因素  CLT由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產生已成為人們的共識。甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。在歐洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，而日本人則以HLA-B35多見。徐春等用PCR-SSCP檢測30例漢族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位點的等位基因多態性，發現DQA1-0301的頻率明顯高于正常對照，推測可能是中國人發病的易感基因。美國一個研究機構對56個患自身免疫性甲狀腺疾病的高加索人家庭的基因進行了分析，鑒定出6個與自身免疫性甲狀腺疾病相關的基因。其中，位于第6號染色體上的AITD-1基因與Graves病和CLT有關；位于第13號染色體上的CLT-1及第12號染色體上的CLT-2與CLT的發病有關。此后，他們采用全基因組篩選法研究了一個共有27位家庭成員的美籍華人家庭，發現D1IS4191和D9S175與CLT有關，因而認為不同種族之間存在對CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究則顯示，決定甲狀腺自身抗體產生的一個重要基因位于染色體2q33上，激活途徑中必不可少的協同刺激因子CTLA-4基因極有可能就是染色體2q33上的甲狀腺抗體基因。

2.免疫學因素  免疫學因素導致甲狀腺受損的機制還不完全清楚。目前多傾向于以下幾種機制：

(1)先天性免疫監視缺陷：導致器官特異的抑制性T淋巴細胞數量和質量異常，T淋巴細胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細胞。

(2)體液免疫介導的自身免疫機制：HK細胞可在抗甲狀腺抗體協同下攻擊甲狀腺濾泡細胞，當抗原抗體結合時，其復合物存在于靶細胞靶面，激活的HK細胞與抗體的Fc片段起反應，而殺傷靶細胞。這種抗體依賴性HK細胞所參與的細胞毒性反應，在CLT中是被甲狀腺球蛋白—甲狀腺球蛋白抗體復合物所激活，具有特異的細胞毒性而殺死甲狀腺濾泡細胞。此外，TPOAb本身就在甲狀腺組織中發揮細胞毒作用。

(3)與補體結合的抗甲狀腺抗體對濾泡細胞的溶解作用。

(4)先有淋巴細胞介導毒性，抗甲狀腺抗體對其起觸發和啟動作用。

(5)CLT患者常同時伴隨其他自身免疫性疾病，如惡性貧血、系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活動性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。

3.環境因素  

感染和膳食中的碘化物是CLT發生的兩個主要環境因素。Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia細菌抗體時發現，這種抗體出現的頻數明顯高于非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對照組，說明小腸和結腸感染Yersinia細菌與CLT的發生有關。

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